ウィスター・ファースラットにおける鉱質コルチコイド耐性

ウィスター・ファースラット（WF）は、塩と鉱質コルチコイドで治療されると高血圧を発症せず、鉱質コルチコイド作用と高血圧のメカニズムを調査するのに有用である可能性があります。本研究では、WFの鉱質コルチコイドに対する血管および腎の反応をdeterminedしました。対照ウィスターラット（W）はデオキシコルチコステロンアセテート（DOCA）-NaClおよびデキサメタゾン高血圧を発症しましたが、WFラットはデキサメタゾン高血圧のみを発症しました。WFから培養した血管平滑筋細胞へのアルドステロン処理は、Wからの細胞に比べて82%少ないアンジオテンシンII放射性リガンド結合の上昇、50%少ないアンジオテンシンII AT1a受容体mRNAの誘導、そして76%少ないアンジオテンシンII刺激によるイノシトールリン酸の増強をもたらしました。同様に、DOCA-NaClはWの大動脈環におけるアンジオテンシンIIおよびフェニレフリン刺激による収縮を増強しましたが、WFではそうではありませんでした。DOCA-NaCl治療はWFとWで同程度の低カリウム血症に影響を与えましたが、腎クエン酸シンターゼ活性の増加（特異的な腎鉱質コルチコイド反応）はWFよりもWで大きかったです。WFは、血管平滑筋およびおそらく腎における鉱質コルチコイド応答性の一部欠陥を示しています。