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Smadタンパク質は、細胞の成長と分化を調節するために、トランスフォーミング成長因子ベータ（TGF-β）シグナルを媒介します。SnoN腫瘍蛋白は、Smad2およびSmad4と相互作用し、転写コリプレッサーN-CoRのリクルートを通じて彼らの転写活性化能力を抑制することが発見されました。TGF-β刺激直後、SnoNはSmad3の核内蓄積によって急速に分解され、TGF-βターゲット遺伝子の活性化を可能にします。2時間後には、TGF-βがSnoNの発現を著しく増加させ、Smad媒介のトランス活性化を終了させます。したがって、SnoNはリガンドが存在しない状態でTGF-β応答遺伝子の抑制状態を維持し、TGF-βシグナル伝達のネガティブフィードバック調節に関与します。
Stroschein et al. (Fri,) はこの問題を研究しました。