接着したヒト好中球における呼吸バース：コロニー刺激因子CSF-GMおよびCSF-Gによる誘発

血清または血漿由来のタンパク質、または基底膜タンパク質ラミニンに接着したヒト好中球は、組換えヒトCSF-GMまたはCSF-Gに応答して遅延したが大規模な呼吸バースを示した。懸濁した好中球からはそのような応答は引き起こされなかった。モルベースで、CSF-GM（EC50約126 pmol/L）およびCSF-G（EC50約585 pmol/L）は、H2O2放出の誘発においてTNFアルファおよびTNFベータとほぼ同等の力を持ち、以前に研究されたホルミル化ペプチドやC5aよりもはるかに強力であった。CSF-GMおよびCSF-Gは、ホルミル化ペプチドなどの可溶性アゴニストに応答して懸濁好中球を呼吸バースのためにプライミングした。接着していない好中球のCSFプライミングされた呼吸バースに比べて、接着好中球のCSFによって引き起こされる応答は、発現までの遅延（73〜95分）、持続時間の延長（150〜180分）、および範囲の拡大（約60〜100 nmol H2O2放出/10(6)好中球）において著しく異なった。CSF-M、インターロイキン-3（IL-3）、または細菌リポポリサッカライドは接着好中球における呼吸バースを引き起こさず、CSF-GMまたはCSF-Gも接着単球における呼吸バースを引き起こさなかった。抗原、細菌産物、またはサイトカインに応答してCSF-GMおよびCSF-Gを放出することは、炎症および免疫応答中に循環していない好中球の呼吸バースに対して単核細胞に制御を与える可能性がある。