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血管細胞内に過剰なコレステロールを含むリポタンパク質が蓄積し、血管細胞が増殖し、フィブリンが沈着することは、動脈硬化の特徴的な現象である。過去数年間に蓄積された証拠は、LDL受容体ファミリーの一員である低密度リポタンパク質受容体関連タンパク質(LRP)が、これらのプロセスの動態に影響を与えるという仮説を支持している。LRPは、平滑筋細胞を含むいくつかの血管細胞型およびマクロファージに発現しており、動脈硬化病変内でも発現している。この受容体は大型のエンドサイトーシス受容体であり、血管生物学において重要な役割を果たすと知られているいくつかの分子、特にアポリポプロテインEおよびリポタンパク質リパーゼに富むリポタンパク質、トロンボスポンジン、プラスミノーゲン活性化因子の代謝を仲介する。LRPがリポタンパク質の代謝を仲介する能力は、泡沫細胞の形成に寄与することで病変の発生に関与している可能性がある。LRPは最近、血管細胞に強力な生物学的影響を与えるトロンボスポンジンの代謝を仲介することが示された。LRPによるその細胞外蓄積の調節は、血管損傷に対する反応に関連する組織再構築の動的プロセスを調節するかもしれない。さらに、LRPはウロキナーゼおよび組織型プラスミノーゲン活性化因子の細胞内取り込みを直接結合し仲介することによって、プラスミン活性の発現を調節する。これら2つの酵素の細胞内除去は局所的なプロフィブリノリティックポテンシャルを低下させ、病変部位において血栓形成状態を引き起こす可能性がある。
Strickland et al.(Sat、)はこの問題を研究した。
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