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正常対照群、変形性関節症患者、リウマチ性関節炎患者からの軟骨は、培養中にインターロイキン-6 (IL-6) を生成しなかった。しかし、IL-1は、3つの供給源すべての軟骨においてIL-6の大量生産を誘発した(最大135 ng/mlまで)し、用量依存的に(場合によってはピーク値に達した)。誘発されたIL-6のレベルは、リウマチ性関節炎の滑液に見られるものと類似していた。プロテオグリカン (PG) 合成をほぼ完全に抑制するIL-1濃度においても、IL-6の産生はかなり増加する可能性があった。外因性IL-6はPG合成を最大25%抑制した。IL-1によるPG合成の抑制は、組換えヒトIL-6に対する抗体によって逆転された。これらの結果は、IL-6がIL-1誘導のPG合成抑制に必要であることを示唆している。
Nietfeld et al. (Thu) はこの問題を研究した。
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