刺激された脂肪生成時のVLDL脂肪酸の肝臓からの分泌

肝臓でトリグリセリド（TG）合成に利用される脂肪酸（FA）は、主に2つの源から供給されます：肝臓で新たに合成されたFAと既存のFAです。私たちは、パルミテート、オレート、ステアレート、およびリノレートに対する非常に低密度リポプロテイン（VLDL）TG合成への2つの源からの寄与を、それぞれ測定しました（約98%のVLDL TG（VLDL TGFA）の総脂肪酸）。5人の健康な男性が基礎状態で研究され、過剰カロリーの炭水化物強化食（エネルギー消費の約2.5倍）の開始から1日目（1日目）と4日目（4日目）に焦点を当てました。新たに合成されたパルミテートの分泌は、過剰栄養摂取後1日と4日でそれぞれ15倍および43倍増加しました（基礎状態：2.6+/-1.2、1日目：40.8+/-20.0、4日目：113.3+/-42.0ミクモル/kg/日）。過剰栄養摂取の4日間で、新たに合成されたステアレートは43倍、オレートは70倍増加しました（ステアレート；基礎：0.2+/-0.2、4日目：8.6+/-3.3ミクモル/kg/日、オレート；基礎：0.4+/-0.4、4日目：28.2+/-12.7ミクモル/kg/日）が、パルミテートはすべての新たに合成されたVLDL TGFAの75-85%を占めました。1日の炭水化物過剰栄養摂取は分泌を減少させる傾向がありましたが、4日間ではVLDL TGのすべての既存のFAの分泌を増加させました。既存のパルミテートおよびオレートの分泌率はほぼ同じでした（パルミテート；基礎：80.2+/-22.2、1日目：45.1+/-23.8、4日目：256.2+/-74.1ミクモル/kg/日、オレート；基礎：95.2+/-22.8、1日目：46.2+/-24.2、4日目：356.8+/-74.1ミクモル/kg/日）し、これら2つのFAは既存の源からの分泌の80-90%を占めました。パルミテートは、人間の肝臓における急性および持続的な炭水化物媒介の脂肪生成の主要な生成物です。新たに合成されたパルミテートをさらに伸長させ、ステアレートおよびオレートを生成する経路は誘導可能ですが、定量的には肝脂肪生成において重要度は低いです。