周産期ニコチン暴露による子孫における心臓 extracellular matrix 蓄積のメカニズム

確立されたラットモデルと培養した初代新生児心筋線維芽細胞を用いて、ニコチンが過剰な心臓コラーゲン蓄積の基礎的メカニズムとして MIAT 誘導を媒介することを示します。これらの観察は、周産期のタバコ/ニコチン暴露後の心機能障害への増加した素因のメカニズム的基盤を提供し、新しい潜在的治療標的を提供します。