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HIG2Aは低酸素下で細胞生存を促進し、複合体IIIおよび複合体IVを呼吸鎖スーパーコンプレックスに組み立てることを仲介します。本研究では、ヒトHIGD2AおよびマウスHigd2aの遺伝子発現が低酸素、グルコース、細胞周期に関連する転写因子E2F1によって調節されることを示します。後者はHIGD2Aのプロモータ領域に結合することが判明しました。HIGD2A遺伝子の発現の差異はC57BL/6マウスの組織および年齢に関係して見つかりました。さらに、HIGD2Aのサイレンシングはミトコンドリアダイナミクスタンパク質の変調を示し、融合タンパク質であるOPA1が増加し、分裂タンパク質であるFIS1が減少しました。さらに、ミトコンドリア膜の電位(ΔΨm)が増加しました。HIG2Aタンパク質はミトコンドリアと核に局在しています。さらに、HIG2Aタンパク質がOPA1と相互作用することを観察しました。酸素濃度、グルコースの可用性、細胞周期の変化がHIGD2Aの発現を調節します。HIGD2A発現の変化はミトコンドリア生理学の変化に関連しています。
Salazar et al. (Mon,) はこの問題を研究しました。