腎血流増加に伴うナトリウム利尿のメカニズムに関する研究と、細胞外液量拡大に対する腎の反応におけるその役割。

犬において、塩水負荷中におけるナトリウムの正味尿細管再吸収が減少する可能性があり、これは塩分保持ホルモンとは独立しており、糸球体濾過量の減少に直面している場合でさえもそうです（1-5）。私たちは、塩水負荷中の腎血流の増加がナトリウムの尿細管再吸収の減少に寄与する要因の一つである可能性があると示唆しました（4, 5）。なぜなら、塩水負荷された犬で腎血流が実験的に減少すると、ナトリウムの正味尿細管再吸収が増加する可能性があるからです（5）。最近、アセチルコリン（6-8）、ドパミン（9）、発熱物質（10）、カリジン（11）、およびパパベリン（12）など、いくつかの無関係な血管拡張剤の注入が腎血行動態の増加に関連してナトリウムの排泄を増加させることを示す報告が出ています。本研究は、1）局所的な腎血管拡張がナトリウムの排泄をどの程度増加させるか、2）そのようなナトリウム排泄の増加が尿細管再吸収の減少に起因するか、3）塩水負荷の異なる程度で尿細管再吸収に対する血流の増加の影響がどの程度作用するかを決定することを目的としました。