ヒトおよびマウスマクロファージによる細胞内寄生虫トキソプラズマ・ゴンディ（Toxoplasma gondii）のP2X7受容体媒介による殺傷

P2X7Rはマクロファージの細胞表面に高発現しており、細胞外ATPによる感染細胞の活性化が細胞内の細菌や寄生虫を殺すことが示されています。さらに、受容体機能を低下させる一塩基多型は、ヒトマクロファージが結核菌（Mycobacterium tuberculosis）を殺す能力を減少させ、肺外結核と関連しています。本研究では、1513C（rs3751143、NM₀02562.4: c. 1487A>C）機能喪失P2X7R一塩基多型を持つ人々のマクロファージは、1513A野生型対照のマクロファージと比較してATPに曝露された後のToxoplasma gondiiの殺傷効果が低いことを示します。T. gondiiに対するP2X7R特異的効果を支持するために、P2X7Rノックアウトマウス（P2X7R-/-）のマクロファージは野生型マウスのマクロファージと比較してT. gondiiを効果的に殺すことができません。私たちは、P2X7R媒介のT. gondii殺傷が宿主細胞のアポトーシスと平行して起こり、NO産生に依存しないことを示します。