リアノジン受容体の調節は主に筋小胞体のカルシウム含量を制御し、細胞質カルシウム濃度には持続的な効果を持たないことを示しています。
心筋収縮は、リアノジン受容体（RyR）を通じて筋小胞体からCa(2+)が流出することによって開始されます。RyRの開口はさまざまなリガンドによって修正されることがありますが、これらは収縮に対して持続的な効果はありません。私たちは、RyRの調節が細胞質Ca(2+)濃度ではなく筋小胞体Ca(2+)含量を制御することを結論付けます。
Eisnerら（Sun）がこの問題を研究しました。