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ヒトII型コラーゲン(CII)特異的なT細胞株が、ヒトCIIで免疫化されたDBA/1Jマウスから選択され、増殖された。この細胞株はヒト由来のI型またはIII型コラーゲンには反応せず、牛、ラット、ウサギのCIIに対して交差反応性を持ち、天然および熱変性されたヒトCIIの両方を認識した。細胞は、ヒトCIIのN末端3/4フラグメントには反応を示したが、C末端1/4フラグメントには反応しなかった。この細胞は免疫蛍光法によって、Tヘルパー細胞または遅延型過敏症細胞に特有のThy-1+, Lyt-1+, Lyt-2-, およびL3T4+表現型を示した。コラーゲン誘発性関節炎の病因におけるT細胞の役割を明らかにするために、この細胞株をDBA/1Jマウスに接種したところ、低い罹患率で臨床的な関節炎を発症した。X線で変性させた細胞は、その後のコラーゲン誘発性関節炎の誘導に対して抵抗を誘発することができた。細胞株で保護されたマウスの血清は、従来のおよび単クローン抗CII抗体に対する抗イディオタイプ抗体反応を示した。抗T細胞受容体反応が、細胞株の自己免疫マウス関節炎に対する保護効果のメカニズムに関与している可能性がある。
Kakimotoら(Fri,)はこの問題を研究した。