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新生児ミオシン重鎖 (MHC) の発現は、特定のアイソフォームに対して特異的であることが示された単クローン抗体 (2E9) を用いて、発達する胚鶏筋培養内で調査された (Bandman, E., 1985, Science (Wash. DC), 227: 780-782)。1週間のin vitro後、一部の筋管は抗体で染色可能であり、2E9と反応する細胞の数は培養時間とともに増加した。すべての筋管は、すべてのMHCアイソフォームと反応する第二の単クローン抗体 (AG19) または新生児MHCとは反応しない胚性MHCと反応する第三の単クローン抗体 (EB165) で常に染色された。2週間の培養からの抽出物のELISAによる定量化は、新生児MHCが全体のミオシンの10%から15%を占めることを示した。新生児アイソフォームの出現は、ミオチューブの自発的収縮を阻害することが示されている高K+の媒体に若い培養を切り替えることによって抑制された。さらに、新生児抗体と反応した成熟培養が高K+媒体に置かれた場合、新生児MHCは3日以内にほとんどすべての筋管から消失した。高K+媒体の効果は可逆的であった。高K+媒体で2週間維持された培養を標準媒体に置くと、収縮活動の再開を許し、24時間以内に細胞は新生児特異的抗体と反応し始め、72時間までに多くの筋管が強陽性となった。自発的収縮をテトロドトキシンで抑制することで同様の結果が得られたため、私たちは収縮活動の発達が単に培養内での筋管の成熟と関連しているだけでなく、新生児MHCの発現を誘導する信号である可能性があると示唆する。
Cernyら (Mon,) はこの問題を研究した。
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