亜鉛感知受容体が細胞内Ca 2+の放出を引き起こし、イオン輸送を調節する

細胞外の亜鉛濃度の変化は、増殖、分泌、イオン輸送などの基本的な細胞プロセスの調節に関与しており、そのメカニズムは十分に理解されていません。ここでは、細胞外亜鉛のマイクロモル濃度が大腸細胞株HT29において、タプシガルギンに感受性の細胞内プールからカルシウムの大量放出を引き起こすことを示します。カルシウム放出はホスホリパーゼC阻害剤によってブロックされ、亜鉛依存性カルシウム放出にはイノシトール1,4,5-トリホスフェートの形成が必要であることを示しています。亜鉛の流入は観察されず、細胞外の亜鉛が放出を引き起こしたことを示しています。Ca(i)2+の放出は亜鉛特異的であり、他の重金属では引き起こされませんでした。さらに、亜鉛はHEK293細胞で異種発現されたCa(2+)-感知受容体を活性化しませんでした。亜鉛によって誘発されたCa(i)2+の上昇はHT29細胞におけるNa(+)/H(+)交換体の活性を刺激しました。我々の結果は、以前に特徴付けられていない細胞外のGタンパク質共役型、Zn(2+)-感知受容体が大腸細胞において機能していることを示しています。Ca(i)2+の上昇が主要な細胞およびシグナル伝達プロセスを調節することが知られているため、亜鉛感知受容体は細胞外亜鉛濃度の変化と細胞プロセスの調節との間の失われたつながりを提供する可能性があります。