ボツリヌス毒素Aは、慢性眼痛および光過敏を持つ個人の痛み関連脳領域における神経活動を減少させる

はじめに：慢性眼痛を持つ個人における痛みおよび光過敏の神経メカニズムに対するボツリヌス毒素A（BoNT-A）の効果を機能的磁気共鳴画像法（fMRI）を用いて検討する。方法：マイアミの退役軍人省眼科クリニックから慢性眼痛および光過敏のある12名を募集した。選考基準は：(1) 慢性眼痛;(2) 1週間の回顧での眼痛の存在;および(3) 光過敏の存在。すべての個人は、BoNT-A注射の前と4-6週間後に涙のパラメータを捕捉するために眼表面検査を受けた。事象関連fMRIデザインを使用し、被験者はBoNT-A注射の前と4-6週間後の二回のfMRIスキャン中に光刺激にさらされた。被験者は各スキャン後に光によって引き起こされる不快感の評価を報告した。光刺激に対する全脳の血中酸素レベル依存（BOLD）反応が分析された。結果：= 3) 不快感（"非応答者"）。ベースラインでは、応答者と非応答者の間にいくつかの違いが見られた; 応答者は光に対するベースライン不快感評価が高く、うつ病の症状が高く、抗うつ薬および抗不安薬の使用頻度が高かった。ベースラインの群分析では、両側一次体性感覚(S1)、両側二次体性感覚(S2)、両側前島、側帯回、帯状皮質(MCC)、両側前頭極、両側小脳半球の小葉VI、虫部、両側小脳クルスIおよびII、視覚皮質における光誘発BOLD反応が示された。BoNT-A注射は、両側S1、S2皮質、小脳半球小葉VI、小脳クルスIおよび左小脳クルスIIにおける光誘発BOLD反応を有意に減少させた。BoNT-A応答者は、非応答者ではない脊髄三叉神経核の活性化をベースラインで示した。考察：BoNT-A注射は、慢性眼痛を持つ一部の個人における痛み関連脳系および光過敏症状の光誘発活性を調整する。これらの効果は、痛みに対する感覚-識別、情動的、運動反応を処理する領域の活性低下と関連している。