正高血圧の被験者および腎血管性高血圧患者における動脈圧の急激な低下中のレニン放出*

正高血圧の被験者において、平均動脈圧が60から75 mm Hgに急激に低下することによって、ナトリウムニトロプルシドの注入が腎静脈血漿のレニン活性の有意な増加を引き起こし、また腎体循環のレニン活性の違いも有意に増加しました。同時に、腎体循環のレニン活性の差の産物と腎血漿流量も有意に増加しましたが、血漿のレニンサブストレート活性は変化しなかったことは、圧力の低下中にレニン放出が増加したことを示しています。対数で表現された腎静脈血漿のレニン活性は、圧力の低下の程度と有意な相関関係を示しました。平均動脈圧が70から75 mm Hg未満に低下したときに、レニン活性の増加が有意になりました。腎血管性高血圧患者と正高血圧の被験者の圧力低下に対する腎の反応には顕著な違いがありました。10人の腎血管性高血圧患者では、平均動脈圧が90から137 mm Hgに範囲する中で、関与している腎からのレニン放出が有意に増加しました。レニン放出が増加する閾値は、正高血圧の被験者のそれよりも遥かに高い範囲に移行しました。さらに、関与している腎からのレニン放出の大きさは、正高血圧の被験者と比較して有意に大きかったです。対照的に、非関与の反対側の腎においては、圧力低下中にレニンの有意な放出は検出されませんでした。レニン分泌を制御する腎のメカニズムは、高い全身動脈圧レベルで機能しており、腎血管性高血圧患者の関与している腎では応答性が強化されているようです。この所見は、レニン-アンジオテンシン系がこの疾患での高血圧の維持に関与しているという仮説と一致しています。