変異タウおよびAPPを発現するトランスジェニックマウスにおける神経原線維変性の増強

変異タウタンパク質を発現するJNPL3トランスジェニックマウスは、神経原線維塊と進行性運動障害を発症し、変異ベータアミロイド前駆体タンパク質（APP）を発現するTg2576トランスジェニックマウスと交配され、APP-Abeta（ベータアミロイドペプチド）環境を調整しました。その結果得られた二重変異体（タウ/APP）の子孫とTg2576親系は同じ年齢でAbeta沈着を発展させましたが、JNPL3マウスと比較して、二重変異体はリムビック系および嗅覚皮質において顕著に強化された神経原線維塊病理を示しました。これらの結果は、APPまたはAbetaのいずれかが神経原線維塊の形成に影響を与えることを示しています。これらのマウスにおけるAbetaとタウ病理の相互作用は、アルツハイマー病においても同様の相互作用が発生するという仮説を支持しています。