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虚血性脳卒中は、死亡原因の第2位であり、障害の主な原因であり、全世界の脳卒中の約71%を占めます。いくつかの研究では、脳卒中の病理生物学の重要な要素は免疫および炎症であることが示されています。ミクログリアは神経系の第一線の防御機構です。脳卒中後、活性化されたミクログリアは、害を及ぼすM1型と神経保護作用のあるM2型に明確な表現型の変化を伴う両刃の剣となります。したがって、脳卒中後にM2表現型へのミクログリアの極性を促進する方法が近年の注目の的となっています。このレビューでは、ミクログリアの極性のプロセスを議論し、虚血性脳卒中におけるミクログリアの極性を制御するシグナル伝達経路とエピジェネティックな調節の変化をまとめ、ミクログリアがM2極性表現型に変換される潜在的メカニズムを探ります。
Xue et al. (Fri,)はこの問題を研究しました。