敗血症における真核生物開始因子-2の発現調節

無菌または敗血症性膿瘍のあるラットの肝臓では、ペプチド鎖開始のレベルでタンパク質合成が刺激されます。対照的に、敗血症のラットの速筋骨格筋ではペプチド鎖の開始が抑制されます。肝臓と骨格筋の間でこのようなペプチド鎖開始の異なる変化を引き起こす可能性のあるメカニズムを調査するために、真核生物開始因子-2 (eIF-2) の細胞内含量、eIF-2のαサブユニットのリン酸化の程度、およびeIF-2Bの活性を測定しました。骨格筋では、敗血症中にeIF-2の含量やeIF-2αのリン酸化の程度は変化しませんでした。しかしながら、速筋ではeIF-2B活性が有意に減少しました (P < 0.001)。肝臓では、無菌または敗血症性膿瘍のあるラットとコントロール群を比較した場合、eIF-2αのリン酸化の程度およびeIF-2Bの活性には違いはありませんでした。しかし、肝臓のeIF-2の量は無菌炎症および敗血症の両方で増加しました。eIF-2α mRNAの相対的な存在量は、コントロール群と比較していずれの条件でも増加しませんでした。コントロールラットからのeIF-2α mRNAの分布の分析により、メッセージの約40%のみがポリソームに関連付けられていることが明らかになりました。無菌炎症または敗血症により、ポリソームに関連するeIF-2α mRNAの割合がコントロール群と比較して50%増加しました。(要約は250単語で切り捨てられました)