Gタンパク質共役受容体FFAR2はインフルエンザAウイルス侵入中の内部化を促進します

インフルエンザAウイルス（IAV）はその複製サイクルを完了するために、宿主のエンドサイトーシス機構を利用して細胞に侵入します。しかし、IAVが宿主細胞に内部化されるメカニズムは十分に理解されていないため、細胞へのIAV侵入における宿主因子の役割を解明する必要があります。本研究では、低病原性および高病原性IAVの効率的な複製においてFFAR2が重要な宿主因子であることを特定しました。FFAR2が感染初期段階においてIAVを標的細胞に内部化することを促進することを明らかにしました。ウイルス複製におけるFFAR2関連タンパク質の役割をさらに特定した結果、FFAR2-β-アレスチン1-AP2B1シグナル伝達経路がIAVの効率的なエンドサイトーシスに重要であることが分かりました。したがって、私たちの発見は宿主細胞へのIAV侵入の生物学的詳細に対する理解を深め、FFAR2を抗ウイルス薬開発の潜在的なターゲットとして確立します。