マウスの自己免疫性心筋炎の細胞および分子メカニズム

拡張型心筋症は進行性心疾患および突然死の一般的な原因であり、心筋症の患者のほとんどがウイルス性心筋炎の病歴を持っています。コクサッキーB3（CB3）ピコルナウイルスは、これらの患者の50%にまで検出される可能性があり、CB3感染は慢性心疾患と疫学的に関連しています。いくつかの臨床および実験研究は、病気の慢性段階が心筋ミオシンに対する自己免疫応答によって媒介されることを示唆しています。ヒトの心疾患は心筋ミオシンを自己抗原として使用したマウスで模倣することができます。マウスの心筋ミオシン誘発性心筋炎は臓器特異的な自己免疫疾患であり、MHCクラスII分子と関連してミオシン特異的ペプチドを認識するCD4+ T細胞によって媒介されます。ここでは、心筋ミオシンのアルファアイソフォーム由来の自己免疫エピトープの最近の発見、表面受容体およびシグナル伝達分子の機能的役割、そして標的臓器感受性の分子メカニズムについて議論されます。