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古典的な神経伝達物質をシナプス小胞に集積する輸送体は特定されていますが、その発現がシナプス伝達をどのように調節するかについてはほとんど知られていません。私たちは、脳小胞モノアミン輸送体VMAT2の発現を増加させるために、アデノウイルス媒介の形質導入を用い、量的放出への影響を特性評価するためにプレシナプスアンペロメトリック記録を行いました。出生後培養された腹側中脳ニューロンのプレシナプス軸索膨出部において、VMAT2の過剰発現は、通常はドーパミンを放出しない小さなシナプス小胞の小胞サイズと頻度を増加させました。これは、VMAT2の発現がドーパミンの量的放出を引き起こした非カテコールアミン性AtT-20細胞を用いて確認されました。ドーパミン放出に既に適合している小胞における量的サイズを増加させる能力は、VMAT2の発現が小胞の量的サイズを増加させたが放出イベントの数には影響を与えなかったPC12細胞で示されました。これらの結果は、小胞輸送体が神経伝達物質の集積速度を制限し、2つの異なるメカニズムを通じてシナプス強度を変えることができることを示しています。
Pothos et al. (Sun,)がこの問題を研究しました。
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