抗原活性化T細胞ヘルプ因子によって誘導された小B細胞の複製なしのH‐2制限のない多クローン成熟

要旨 特異的抗原とI領域適合マクロファージと共に持ち寄られる、馬または羊の赤血球に特異的なヘルパーT細胞のラインとクローンは、B細胞の複製とIg分泌（BRMF）への成熟を刺激する因子を放出します。BRMFは、活性化されたB細胞と休止中の小B細胞に異なる作用をします。脂多糖（LPS）またはリポプロテインによって活性化されたB細胞ブラストや、正常脾臓の「背景」B細胞ブラストは、BRMFによって再刺激され、Ig分泌への複製と成熟を持続します。さまざまなマウス系統の脾臓からの活性化Bブラストの10％から50％は刺激されます。したがって、BRMFは、BブラストのH‐2ハプロタイプに関係なく、特定の抗原がなくても活性化Bブラストを分裂とIg分泌への成熟に刺激するB細胞ミトゲンとして作用します。一方、休止中の小B細胞は、特定の抗原の存在下でも同じBRMFの調製物によって複製を刺激されることはありません。しかし、1日以内に、大きなブラスト様細胞が培養内に現れます。これらのブラスト様細胞はチミジンを取り込まず、分裂せず、IgMおよびIgGの分泌に成熟します。BRMFによる刺激の4〜5日以内に、脾臓のB細胞の約3分の1がこのように発展し、そのうち10〜20％が溶血性プラークを形成するために十分な量のIgを分泌します。さらに、小さく、休止中の脾臓B細胞の活性化はH‐2制限のない多クローンです。複製しないブラスト様細胞は、Ig分泌に成熟するにつれて複製能力を失います。この能力は、LPSまたは抗原活性化T細胞ヘルプの刺激によって、1〜2日以内に90〜93％から99.7％に減少します。この複製能力の喪失は、クローン消去を暗示する耐性誘導のモデルを考慮して議論されます。