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COPDの発症機序における免疫系の役割を考慮した新たな仮説が探求されており、これが正しければ、この疾患における新たな治療機会が生み出されることになります。 慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、以下の理由から公衆衛生上の主要な問題となっています:(1) 著しい罹患率と死亡率をもたらし、これらは近い将来世界中で増加すると予想されていること、1 (2) この破壊的な疾患に苦しむ患者の生活の質(QOL)を脅かすこと(特に増悪期において)、2,3 および (3) 世界的に莫大な医療費負担を課すこと。1 しかし、COPDの発症機序は十分に解明されていないため、治療は主に症状緩和にとどまり、新たな治療戦略は限られています。4 本稿では、COPDの発症機序においてこれまでほとんど探索されてこなかった免疫系の役割を考慮した新たな仮説を提唱します。もしこれが正しければ、この仮説はCOPDにおける新たな治療機会を生み出すでしょう。 Global initiative for the diagnosis, management, and prevention of Obstructive Lung Disease (GOLD) は、COPDを「通常は進行性であり、有害な粒子やガスに対する肺の異常な炎症反応に関連する疾患状態」と定義しています。5 多くの研究がこの異常な炎症反応の特徴づけを試みてきました。しかし、これらの研究結果は疾患の重症度(軽症、中等症、重症)、研究された対照群の種類(非喫煙者、肺機能が正常な喫煙者、疾患の増悪期に研究された患者と比較した安定期COPD患者)、採取された肺の区画(中枢気道、末梢気道、肺胞腔)、および/または特定の細胞型の役割に対する研究の偏向によって異なるため、この問題は解決には程遠い状況です。6 これらの文献7の批判的吟味は、以下の顕著な特徴を示しています:(1) すべての喫煙者が気道炎症を発症する;(2) これはCOPD患者、特に増悪期において増幅される …
Àlvar Agustí (Fri,) はこの問題を研究しました。
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