心筋サルコプラズミックレチiculum (Ca(2+)-Mg2+)-ATPaseのリン脂質膜タンパク質の制御。調節のメカニズムとモノクローナル抗体の相互作用部位

犬の心筋サルコプラズミックレチiculumリン脂質膜タンパク質に対して作成されたモノクローナル抗体を使用して、リン脂質膜タンパク質とサルコプラズミックレチiculum (SR) (Ca(2+)-Mg2+)-ATPaseとの構造-機能関係を研究しました (Suzuki, T. と Wang, J. H. (1986) J. Biol. Chem. 261, 7018-7023)。追加のモノクローナル抗体もさらに特性評価されました。これらのモノクローナル抗体のうち5つの抗体がSR Ca2+取り込みに及ぼす影響を評価したところ、3つの抗体はSR Ca2+取り込みに影響を与えず、他の2つのモノクローナルはSR Ca2+取り込みをリン脂質膜タンパク質のリン酸化によって引き起こされるのと類似のレベルに刺激することができました。リン脂質膜タンパク質のさまざまな部位に対応する合成ペプチドを競合結合アッセイで使用すると、(Ca(2+)-Mg2+)-ATPase活性を刺激するモノクローナルのエピトープ部位をリン脂質膜タンパク質の残基7-16にマッピングすることができました。これらの結果は、リン脂質膜タンパク質の残基7-16が(Ca(2+)-Mg2+)-ATPaseの調節に関与していることを示唆しています。