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Aux/IAA遺伝子は早期オーキシン応答遺伝子であり、4つの保存配列(I、II、III、IV)を持つ短命の核タンパク質をコードしています。アラビドプシスのAux/IAAタンパク質は、原形質体トランスフェクションアッセイにおいてオーキシン応答レポータージーンの転写を抑制しました。ドメインIIの変異は抑制を強化し、ドメインIおよびIIIの変異は部分的に抑制を緩和しました。異種DNA結合ドメインと融合したAux/IAAタンパク質は、構成的に発現されるレポータージーンのプロモーターにターゲットされ、オーキシン応答的かつ用量依存的な方法で転写を積極的に抑制しました。未融合のルシフェラーゼタンパク質と比較して、Aux/IAAタンパク質と融合したルシフェラーゼはルシフェラーゼ活性が低下し、トランスフェクションされた原形質体内でオーキシン存在下でさらに減少しました。ドメインIIの変異は融合タンパク質でのルシフェラーゼ活性を増加させ、ドメインIの変異は減少させました。これらの結果は、Aux/IAAタンパク質がオーキシン応答要素に結合したオーキシン応答因子と二量体を形成することによって活性リプレッサーとして機能し、早期オーキシン応答遺伝子がAux/IAAタンパク質のオーキシンによって調節された安定性によって制御されていることを示唆しています。
Tiwari et al. (Sat,) がこの問題を研究しました。
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