このレビューは、ヒトライノウイルスの細胞侵入および脱被覆メカニズムに関する現在の理解を要約し、特定の受容体とエンドソーム環境の役割を強調しています。
ヒトライノウイルス(HRV)は、一般的な風邪の主要な原因です。100以上の血清型があり、HRV-AおよびHRV-Bの種に分けられ、細胞内への侵入のために細胞間接着分子1(主要群ウイルス)または低密度リポタンパク質受容体(小群ウイルス)のメンバーに結合します。一部の主要群HRVは、ヘパラン硫酸プロテオグリカンを介して宿主細胞にアクセスすることもできます。最近発見された系統群HRV-Cの細胞接着タンパク質は不明です。それぞれの受容体は、クラトリン依存性または非依存性のエンドサイトーシスまたはマクロピノサイトーシスを介してウイルスの取り込みを指揮します。ICAM-1および/またはエンドソーム内の低pH環境によって引き起こされ、ウイルス粒子は構造変化を経て疎水性サブウイルス粒子に変化します。これらは受容体からエンドソーム膜に引き渡されます。現在の見解によれば、RNAゲノムは20面体カプシドの5つの軸のいずれかの開口部を通じて放出され、ウイルスタンパク質によって形成された孔を通じて膜を越えて移動します。あるいは、膜が破れてサブウイルス粒子とRNAが細胞質に入る可能性もあります。チャネルが形成されるか膜が破壊されるかは、おそらくそれぞれのHRV受容体によって異なります。
Fuchs et al. (Fri,) がこの問題を研究しました。