ガード細胞における液胞イオン放出調節のシグナル伝達メカニズム

薬理学的試薬を用いて、ストマタ閉鎖に絶対的に必要な過程である、アブシジン酸（ABA）誘発のガード細胞液胞からのイオン放出に関連するシグナル伝達連鎖におけるアクチンの関与の可能性を調査しました。(86)Rbを用いて分離したCommelina communisのガード細胞でトノプラストの排出に対するABA誘発の一過性刺激への影響を測定し、ストマタの開口部への影響も調査しました。10μMのABAの反応において（内因性Ca(2+)放出ではなくCa(2+)流入によって引き起こされる）、アスプラキノリド（アクチンフィラメントを安定化）とラトランキュリンB（アクチンフィラメントを脱重合）の効果は逆でした。両方の閉鎖と液胞からの排出の一過性は、アスプラキノリドによって阻害されましたが、ラトランキュリンBによって促進されました。10μMのABAでは、PD98059によるミトジェン活性化プロテイン（MAP）キナーゼの活性化の防止が閉鎖を部分的に阻害し、一過性排出を減少させました。一方、ラトランキュリンBは0.1μMのABAでの排出の一過性を阻害しました（内因性Ca(2+)放出を含む）。これらの結果は、10μMのABAがCa(2+)透過性の流入チャンネルを介してCa(2+)-依存性の液胞イオン排出を活性化し、F-アクチンとの相互作用によって閉じた状態が維持されることを示唆しています。また、MAPキナーゼも関連しており、これは低温適応におけるCa(2+)-依存性遺伝子発現のための仮定された連鎖に類似しています。