間欠的低酸素に続く脊髄可塑性：脊髄損傷への示唆

可塑性は呼吸を制御する神経系の基本的特性です。呼吸の可塑性の一般的に研究されるモデルの一つは、急性間欠的低酸素（AIH）に続く横隔神経運動出力の長期促進（pLTF）です。pLTFは脊髄可塑性に由来し、脳由来神経栄養因子の新しい合成、其の高親和性受容体であるトロポミオシン関連キナーゼBの活性化、及び横隔神経ニューロン内または近傍における細胞外関連キナーゼのミトーゲン活性化プロテインキナーゼシグナル伝達を介して呼吸運動出力を増加させます。間欠的低酸素が脊髄可塑性を誘導するため、私たちは首の脊髄損傷などの呼吸不全を引き起こす状態において機能的回復を誘発する手段として、反復的AIHを利用する可能性を探っています。反復的AIHが呼吸運動ニューロンにおける表現型可塑性を誘導するため、完全ではない脊髄損傷の患者において呼吸運動機能を回復させるかもしれません。