低エネルギー電子によるピリミジンヌクレオシドの糖鎖結合切断：理論的根拠

低エネルギー二次電子の付着によるDNA損傷は非常に興味深く、重要なメカニズムです。電子捕獲とその後の塩基放出はこのメカニズムの基本的なステップと考えられています。特に、2'-デオキシリボチミジン（dT）と2'-デオキシリボシチジン（dC）アニオンのピリミジンヌクレオシドのN1-糖鎖結合切断プロセスは、理論的にB3LYP/DZP++レベルで調査されました。低エネルギー電子の付着による塩基の放出は、ヌクレオシドの安定なアニオンラジカルの形成に依存します。dTの結合切断活性化エネルギーが低く、垂直電子解離エネルギーが高いことが、N1-糖鎖結合のヘテロリシス切断を可能にします。しかし、dCの結合切断活性化エネルギーが高く、垂直電子解離エネルギーが低いため、入射電子の運動エネルギーが高い場合、サイトシンの放出は実用的でないかもしれません。さらに、入射電子の運動エネルギーが低い場合、サイトシンの放出の量子収率はdTのそれよりもはるかに低くなります。この研究は、塩基放出プロセスにおける2'-デオキシリボースのO5'のプロトンの重要性も示しています。この調査をdTからdCに拡張することで、N1-糖鎖結合切断プロセスのメカニズムに対する理解が深まります。この詳細な調査からの情報は、照射されたDNAにおけるサイトシン放出のさらなる実験研究にとって価値があるはずです。