内皮機能不全：冠動脈硬化症への第一歩

内皮は、一酸化窒素（NO）を放出することによって、基礎の血管平滑筋を弛緩させます。内皮細胞はまた、血管平滑筋細胞の過分極（内皮依存性過分極、内皮由来過分極因子を介した反応）を引き起こすこともできます。内皮依存性の弛緩には、百日咳毒素感受性のGiタンパク質と百日咳毒素非感受性のGq結合タンパク質の両方が関与しています。内皮からのNOの放出は糖尿病や高血圧で減少します。再生された内皮に覆われた動脈は、NO放出のための百日咳毒素感受性経路を失います。この機能不全は、血管痙攣、血栓症、マクロファージの浸潤、細胞増殖、および動脈硬化を引き起こす炎症反応を優先します。内皮細胞はまた、内皮由来収縮因子（EDCF）を放出します。ほとんどの内皮依存性収縮は、血管収縮因子プロスタノイド（エンドペルオキシドおよびプロスタサイクリン）によって媒介され、これらは基礎の血管平滑筋細胞のトロンボキサン-プロスタノイド（TP）レセプターを活性化します。EDCFによる反応は、高齢、 hypertension、および糖尿病によって増強されます。したがって、内皮機能不全は冠動脈硬化症への第一歩です。