炎症と膵臓癌：代謝、サイトカイン、および免疫に焦点を当てる

全身性および局所的な慢性炎症は、膵管腺癌（PDAC）のリスクを高める可能性があり、PDACに関連する炎症性浸潤は、腫瘍微小環境において腫瘍の成長と転移を促進します。炎症は免疫と密接に関連しており、同じ免疫細胞集団が炎症と免疫反応の両方に寄与しています。PDAC微小環境では、炎症性細胞浸潤は免疫抑制型表現型に偏っており、骨髄由来抑制細胞（MDSC）、M2偏性マクロファージ、TregがM1マクロファージ、樹状細胞、および効果器CD4+およびCD8+ Tリンパ球を上回っています。炎症細胞と癌細胞との間の動的で継続的に進化するクロストークは、直接的かつ接触依存的である可能性がありますが、主に可溶性およびエクソソーム携帯のサイトカインによって媒介されています。これらの中で、腫瘍壊死因子α（TNFα）は、癌リスク、癌成長、および癌関連カヘキシアを高める上で重要な役割を果たします。このレビューでは、炎症性細胞のタイプ、サイトカイン、およびPDACリスク、成長、進行のメカニズムについて説明し、特にTNFαに焦点を当て、抗TNFα治療に伴う潜在的なリスクや利益についても考察します。