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CD36は、トロンボスポンジン-1(TSP-1)のタイプ1リピートに結合し、FynチロシンキナーゼおよびMAPK経路を活性化することで、血管新生の抑制において重要な役割を果たします。ここでは、CD36とVEGFR-2および脾臓チロシンキナーゼ(Syk)との新しい関連性を明らかにします。また、HUVECにおけるCD36の過剰発現が内因性Syk発現を上昇させることを示すことによって、CD36とSykの発現の相関関係を考察します。さらに、Sykを必要とするVEGFR-2シグナル伝達経路の活性化におけるTSP-1とCD36の新しい役割も定義します。我々の発見は、VEGFR-2のY1175のリン酸化を増加させることにより、VEGF-A誘導血管新生の刺激因子としてのSykの役割を特定します。これらの研究は、TSP-1、CD36、およびSykの新しいシグナル伝達経路を紹介し、これらのタンパク質が血管新生スイッチを調節する役割について考察します。
Kazerounianら(2011)は、この問題を研究しました。
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