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遺伝性常染色体優性デスミン変異による非虚血性心筋症の63歳男性(左室駆出率30%)が、1990年から持続的な心房細動およびフラッターの病歴を有し、2006年12月に埋め込み型除細動器(ICD、メドトロニック® ヴィルトゥーソ DDD ICD)を受けました。彼は徐脈性1度房室ブロック、間欠性2度房室ブロック(モビッツ型I)を低用量ソタロール(40 mgを1日2回服用)を服用中に認識されていました。2007年9月、彼は2回のショックのために当院の外来ICDクリニックに通院しました(図1)。彼は運動耐容能のわずかな低下を訴えました。身体検査では基底肺ラ音が認められました。図2は心臓コンパスの傾向を示しています。ショックの時点で、彼はエナラプリル10 mgを1日2回、ブメタニド1 mgを1日1回、ソタロール40 mgを1日2回、およびアセノクマロールで治療されていました。彼のペーシングモードはDDD、下限40 bpm、上限130 bpmでした。心房性不整脈の検出境界は171 bpm以上で始まり、治療はありませんでした。心室性不整脈の検出と治療は200 bpm以上で始まりました。心室性不整脈の治療には、除細動中の抗頻拍ペーシングとその後の5回のショック(初回ショック25 J、2回目、3回目、4回目、5回目のショック35 J)が含まれていました。ショック後のICDの分析では、心房リード(368オーム)と右心室リード(536オーム)のインピーダンスは正常であり、心室ペーシングの割合は28%でした。ショックは適切でしたか?初回ショックは効果的でしたか?初回ショック前に何が起こりましたか?初回ショック前後の心房リズムはどうでしたか?心臓コンパスの傾向をどのように解釈しますか?将来的にショックの一部をどのように防ぐことができるでしょうか?回答は1126ページのPLOTを参照してください。心臓コンパスの傾向。
バックら(Mon、)がこの質問を研究しました。