초록 CD39 (ENTPD1에 의해 암호화됨)는 종양 치료의 표적으로 부각되고 있다. CD39 억제는 세포외 아데노신 삼인산(eATP)을 유지하고 세포외 아데노신(eADO) 생성을 감소시켜 eATP/eADO 비율을 증가시키고 면역 자극을 촉진한다. 암 유전체 아틀라스(TCGA)의 모든 고형 종양에서 eATPase의 RNA 발현 프로파일링 결과, ENTPD1이 가장 널리 발현됨을 보여준다. 이러한 eATPase의 효소적 특성은 CD39가 종양 미세환경의 일반적인 약산성 pH 6.8에서 가장 큰 촉매 활성을 보임을 보여주며, eATP 보존을 위한 이상적인 치료 표적으로 CD39를 강조한다. MC38 종양 모델에서 CD39 억제는 항-PD-1 치료와 병용했을 때 미세포 활성화와 종양 조절을 향상시켰다. 화학요법이 표준 치료로 사용되는 인간 환경에서 생쥐 결과가 어떻게 전이될지를 이해하기 위해, 인간 단핵구 유래 수지상세포/T세포/암세포계 식스쳐 시스템을 개발하였다. CD39 억제는 IL-2, 과립 효소 B 및 IFNγ의 생성을 증가시켜 화학요법 유도 eATP 생성이 미세포 활성화를 촉진하여 T세포 기능 강화에 충분함을 입증하였다. 이 식스쳐 시스템을 통해 우리는 주요 인간 미세포에서 개발된 첫 번째 전사적 eATP 서명을 생성하고 이를 실제 데이터 세트에 적용하여 인간 종양에서 측정할 수 있는 eATP의 반응을 보여주었다. 이러한 연구들은 CD39 억제가 여러 종양 환경 및 eATP 생성 양식에서 T세포의 미세포 활성화를 강화하여 항종양 면역을 촉진하는 기전적 근거를 제공한다.
Jin et al. (Sun,)은 이 질문을 연구하였다.
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