저산소증은 뇌교종의 주요 병리학적 특징으로, 종양의 공격성과 치료 저항성과 관련이 있다. 뇌교종 관련 미세아교세포와 대식세포(GAM)은 뇌교종의 종양 미세환경에서 핵심적인 역할을 하며, 종양 진행 동안 면역 억제 특성을 획득한다. 우리는 저산소증이 GAM의 주요 정체성 유전자에 영향을 미친다는 것을 보여주며, 단핵구 마커 렉틴 갈락토사이드 결합 단백질 3(Lgals3)의 발현을 증가시키고, 뇌 아교세포의 항상성 마커인 퓨리너직 수용체 P2Y G-단백질 결합 단백질 12(P2ry12)와 막 단백질 119(Tmem119)의 발현을 감소시킨다. 우리는 또한 ATAC-seq(전이 효소 접근 가능한 크로마틴 분석)을 사용하여 크로마틴 접근성 변화와 관련된 여러 GAM 하위 유형과 기능 마커의 저산소증 의존성 비정상 조절을 확인하였다. 저산소증은 지질 저장 관련 유전자를 증가시키고 지질 방울의 축적을 촉진하며, 이는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제를 통해 히스톤 H3 라이신 27 아세틸화(H3K27ac)가 회복되면 되돌릴 수 있다. 우리는 저산소 스트레스가 골수 세포 기능의 강력한 종양 내 및 후성유전체 조절 인자로서의 중요성을 강조하며, 이는 특정 GAM 하위 집단을 특성화하는 데 새로운 차원을 추가한다.
Dźwigońska et al. (Mon,)이 이 문제를 연구하였다.