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목적: 비소세포 폐암(NSCLC)에서 miR143HG의 발현 및 기능적 역할을 조사하고, 사람 폐 선암 세포 행동에 미치는 영향을 평가하기 위함. 방법: NSCLC 조직과 건강한 대조군 간의 miR143HG의 차별 발현을 바이오인포맥틱스 분석을 통해 확인하였다. 그 후 A549 및 BEAS2B 세포에서의 발현 차이를 정량적 중합효소 연쇄 반응(qPCR)을 사용하여 검증하였다. A549 세포에서의 miR143HG 과발현은 지질체 매개 형질 전환을 통해 달성하였으며, 세포 증식 및 세포 사멸 수준은 세포 수 측정 키트-8(CCK-8) 분석, 흐름 세포 측정법 및 단백질 블로팅을 사용하여 평가하였다. miR143HG의 표적으로 예측된 miR-504의 발현을 결정하였다. 또한 miR143HG와 miR-504를 모두 과발현하는 A549 세포를 생성하여 miR143HG만 과발현하는 세포와 비교하였다. 결과: BEAS-2B 세포와 비교하여 A549 세포는 miR143HG가 유의하게 감소하고 miR-504 수준이 상승하였다(p < 0.05). miR143HG 과발현 A549 세포에서 세포 증식 및 miR-504 발현이 유의하게 감소하였고, 항-apoptotic 단백질(BAX, p53)은 유의하게 증가하였다(p < 0.05). A549 세포에서 miR143HG와 miR-504의 동시 과발현은 miR143HG 단독의 효과를 상쇄하여 증식을 촉진하고 항-apoptotic 단백질 발현을 감소시켜, 대조군과 유사한 결과를 보였다. 결론: 인간 폐 선암 세포에서 miR143HG의 하향 조절이 발생한다. miR143HG의 상향 조절은 A549 세포의 증식을 방해하고, 항-apoptotic 단백질 조절을 통해 세포 사멸을 촉진하며 miR-504를 억제한다. miR143HG와 miR-504의 공동 과발현은 이러한 효과를 되돌리며, 대조 조건과 유사하다. 따라서 miR143HG는 miR-504를 조절하고 p53 경로를 활성화함으로써 A549 세포에서 항암 효과를 발휘한다.
Li 외 (금요일), 이 질문을 연구하였다.