리보솜 단백질을 표적으로 하는 티오세미카르바존 약물에 의한 노출에 대한 톡소플라스마 곤디의 일시적 적응은 타키조이트 막 단백질과 운반체의 발현 증가와 관련이 있다.

티오세미카르바존 및 그 금속 복합체는 박테리아, 암세포 및 원생동물에 대한 생물학적 활성을 연구해왔다. 황금(III) 복합체(C3)와 그 살리실-티오세미카르바존 리간드(C4)로 단기 in vitro 처리한 결과 T. gondii의 증식이 선택적으로 억제되었다. 투과 전자 현미경(TEM)은 기생체 막과 타키조이트 세포질 내에서 일시적인 구조적 변화를 감지했지만, 미토콘드리아 막 전위는 이들 화합물에 의해 영향을 받지 않는 것으로 보였다. C3 및 C4와 잠재적으로 상호작용하는 단백질은 질량 분석과 결합된 차등 친화 크로마토그래피(DAC-MS)를 사용하여 식별되었다. 또한, 화합물의 기생 억제 또는 기생 살해 활성을 조사하기 위해 장기 in vitro 치료가 수행되었다. DAC-MS는 두 화합물 모두에 결합하는 50개의 리보솜 단백질을 확인하였고, 최대 6일까지의 지속적인 약물 처리는 효능의 상실을 초래했다. 그러나 두 화합물에 대한 기생체 내성은 빠르게 상실되었고, 재노출 직후 즉시 회복되었다. C3와 C4에 적응한 6개 T. gondii ME49 클론의 단백질체 분석은 비적응 野生型과 비교하여 리보솜 단백질의 과발현, 세포외분비에 관여하는 두 개의 막 단백질 및 알파/베타 하이드롤라제 접힘 도메인을 포함하는 단백질의 과발현을 드러냈다. 결과는 C3와 C4가 단백질 생합성에干扰할 수 있으며, 적응은 타키조이트 막 단백질 및 운반체의 발현 증가와 관련이 있을 수 있음을 시사하며, T. gondii의 in vitro 약물 내성은 표현형 유연성에 의해 매개된 가역적 비특이적 스트레스 반응 때문일 수 있음을 나타낸다.