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초록 목표 이 연구는 특정 유전자 위치에서 제대혈 DNA 메틸화가 신생아 비만, 즉 아동 비만의 주요 위험 요인과 관련이 있는지 확인하는 것을 목표로 하였다. 방법 고혈당 및 임신 합병증 연구(HAPO)를 발견 샘플로 사용하여 전장 유전체 연관 연구를 수행하였다. 산모 및 자녀 동반 변인과 세포 수를 조정한 선형 회귀 모델을 사용하여 세 가지 피부 주름 두께의 합으로 측정한 신생아 비만과 제대혈 DNA 메틸화 간의 연관성을 분석하였다. Illumina EPIC 배열(품질 관리 후 791,359 CpG 위치)을 사용하여 분석하였다. 독립적인 집단인 임신 및 성장에서의 포도당 조절의 유전학(Gen3G)에서 재현이 수행되었다. 결과 2740개의 HAPO 샘플에서 다중 검정을 고려한 후 89 CpG 위치에서 유의미한 연관성이 확인되었다(Bonferroni 조정 p < 0.05). 139명의 Gen3G 참가자에서 실시된 재현 분석에서는 7개의 CpG 위치에 대한 연관성을 확인하였다. 여기에는 세포 성장 및 생존에 관여하며 인슐린 유사 성장 인자 I 및 인슐린에 결합하는 막관통 수용체인 IGF1R과 세포 증식을 조절하고 지방 생성 억제제인 KLF7이 포함되어 있다; 둘 다 태아 생애 동안 성장의 주요 조절인자이다. 결론 이러한 결과는 신생아 비만의 발달 기원에서 후생 유전학적 기전을 지지하며 대사 질환 위험의 잠재적 바이오마커로서의 가능성을 제시한다.
Josefson et al. (화요일) 이 질문을 연구하였다.