퓨사리움 그라미네아룸 효과 인자 FgEC1이 밀가루 TaGF14b 단백질을 표적으로 삼아 TaRBOHD 매개 ROS 생성을 억제하고 감염을 촉진한다

초록 퓨사리움 이삭썩음병(FHB)은 퓨사리움 그라미네아룸에 의해 발생하며, 전 세계적으로 밀에 심각한 질병이다. 그러나 F. 그라미네아룸과 밀 간의 상호작용을 이해하는 분자적 메커니즘은 아직 불분명하다. 여기에서 우리는 밀 감염 중 유도되는 분비 효과 단백질 FgEC1을 확인했으며, 이는 F. 그라미네아룸 병원성에 필요하다. FgEC1은 Nicotiana benthamiana에서 flg22 및 키틴에 의해 유도된 카로소스 침착과 반응성 산소 종(ROS) 분출을 억제하였다. FgEC1은 F. 그라미네아룸 감염 중 밀 머리에서 발현이 증가하는 TaGF14b와 직접적으로 상호작용한다. TaGF14b의 과발현은 수확량을 희생하지 않고 밀의 FHB 저항성을 증가시킨다. TaGF14b는 NADPH 산화효소 호흡 분출 산화효소 유사체 D(TaRBOHD)와 상호작용하여 26S 프로테아좀에 의한 분해로부터 보호한다. FgEC1은 TaGF14b와 TaRBOHD의 상호작용을 억제하고 TaRBOHD 분해를 촉진하여 TaRBOHD 매개 ROS 생성을 감소시켰다. 우리의 발견은 곰팡이 병원체가 효과 인자를 통해 TaRBOHD 매개 ROS 생성을 줄이는 새로운 병원성 메커니즘을 밝혀낸 것이다.