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나트륨-포도당 공동 운반체 2 억제제(SGLT2i)는 다양한 심혈관 및 신장 보호 효과를 가지고 있으며, 심부전 치료를 위한 새로운 약제로 개발되었습니다. 그러나 SGLT2i가 심장 조직에 미치는 유익한 메커니즘은 추가적으로 연구되어야 합니다. 본 연구에서는 관상동맥 협착 수술을 이용하여 급성 심근경색(AMI) 쥐 모델을 설정하고, 심근세포를 AMI에 의해 유발된 저산소 손상으로부터 보호하는 다파글리플로진(DAPA)의 역할을 조사했습니다. 이 가능성 있는 메커니즘을 확인하기 위해 저산소 배양 H9c2 심실 세포를 활용한 인 vitro 실험을 수행했습니다. SIRT 계열 및 관련 유전자와 단백질의 발현은 qPCR, 웨스턴 블롯 및 면역형광 염색을 통해 확인되었고, AMI와 저산소로 인한 심근세포 사멸의 내재적 잠재적 메커니즘은 RNA 시퀀싱을 통해 종합적으로 조사되었습니다. AMI 쥐의 심근세포 RNA 시퀀싱 결과는 SIRT 계열이 주로 저산소 유도 심근세포 사멸 메커니즘에 관여할 수 있음을 보여주었습니다. 인 vitro 저산소 유도 심실 세포는 심근세포의 저산소 손상에 대한 저항성을 부여하는 데 있어 다파글리플로진의 역할을 보여주었습니다. H9c2 세포는 저산소 환경에서 SIRT1/3/6의 발현이 감소하였으며, 다파글리플로진을 추가하자 SIRT1, 3 및 6의 유전자 및 단백질 발현이 크게 증가했습니다. 이후 저산소 심근세포에서 다파글리플로진에 의해 유도된 기초 메커니즘을 RNA-seq를 사용하여 검증하고, 다파글리플로진이 저산소 유도 유전자 억제를 상향 조절함을 발견했습니다.
Lin et al. (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.