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Thrombospondin-1 (TSP1)은 인테그린 단백질과의 직접적인 결합 상호작용을 통해 세포 이동 조절과 CD47 및 CD36과 같은 인테그린 기능을 조절하는 것으로 알려진 다른 수용체와의 연관을 통해 세포 이동 조절과 관련된 매트리셀룰러 단백질입니다. 우리는 이전에, 상피 TSP1 수용체인 CD47의 결실이 장 점막 손상 후 상피 상처 치유를 약화시킨다는 것을 입증하였습니다. 그러나 TSP1이 장 점막 회복에 기여하는 메커니즘은 아직 잘 이해되지 않고 있습니다. 우리의 결과는 대장 점막 상처에서 TSP1 발현이 증가하고, 장 상피에서 TSP1의 특정 결실에 의해 생체 내 장 점막 상처 치유가 손상됨을 보여줍니다 (VillinCre/+ Thbs1fl/fl 또는 Thbs1ΔIEC 쥐). 우리는 외부 TSP1에 노출이 CD47 및 TGF-β1 의존적인 방식으로 장 상피 세포의 이동을 향상시켰고, TSP1이 결핍된 주 마우스 대장 상피 세포에서 상처 치유가 손상됨을 보고하였습니다. 메커니즘적으로, TSP1은 RhoA 활성 억제, Rho 패밀리 소형 GTPase (Rac1) 활성화, 필라멘트 액틴 묶음 변경을 통해 상피 액틴 세포골격 역학을 조절하였습니다. 전반적으로, TSP1은 CD47 및 TGF-β1을 통해 장 점막 상처 치유를 조절하고, 인테그린을 포함하는 세포-기질 접착 역학을 조정하며, 이동하는 상피 세포의 액틴 세포골격을 재편성하여 세포 이동성을 향상시키고 상처 치유를 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다.
Wilson et al. (Tue,)는 이 질문을 연구하였습니다.