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요약 육가 크롬 Cr(VI)는 이미 알려진 인간의 폐 발암물질이지만, 발암 메커니즘은 잘 이해되지 않습니다. 폐암의 신호인 염색체 불안정성은 Cr(VI) 유도 폐암의 주요 원인으로 여겨집니다. 복구되지 않은 DNA 이중 가닥 파손이 그 기초 원인이며, 동원화 재조합 수리는 Cr(VI) 유도 DNA 파손이 염색체 불안정성을 초래하는 것을 방지하는 주요 메커니즘입니다. 세포 배양 연구에 따르면 급성 Cr(VI) 노출이 DNA 이중 가닥 파손을 유도하고 동원화 재조합 수리 활동을 증가시킨다고 합니다. 그러나 Cr(VI) 유도 DNA 파손 및 수리의 영향은 세포 배양 연구에서만 보고되었습니다. 따라서 우리는 급성 Cr(VI) 노출이 쥐 폐에서 파손과 동원화 재조합 수리를 유도할 수 있는지 조사했습니다. 수컷 및 암컷 Wistar 쥐는 생리 식염수 또는 아연 크로메이트 입자에 급성 노출되었습니다. 이 노출 경로는 폐의 각 엽에서 Cr 농도가 증가하게 하였습니다. 우리는 Cr(VI)가 농도 의존적으로 DNA 이중 가닥 파손을 유도하며, 암컷이 수컷보다 더 취약하고, 두 성에서 유사한 수준의 동원화 재조합 수리를 유도한다는 것을 발견했습니다. 따라서 이러한 데이터는 세포 배양에서 발견된 이 작용 메커니즘이 실제로 생체 내 폐 조직으로 이어진다는 것을 보여줍니다.
Lü 외 (수요일,)은 이 질문을 연구했습니다.