감염성 기관지염 바이러스(IBV)는 VPS34 복합체를 활성화하여 바이러스 복제를 증가시키기 위해 오토파지를 촉발한다.

오토파지는 바이러스 생애 주기에 중요한 역할을 한다. 그러나 감염성 기관지염 바이러스(IBV)와 오토파지 간의 관계에 대한 체계적인 연구는 현재 부족하다. 본 연구는 IBV가 오토파지에 미치는 영향과 오토파지가 바이러스 복제에서 수행하는 역할을 조사하는 것을 목표로 한다. IBV 감염이 오토파지의 표지자인 미세소관 결합 단백질 1 경량 사슬 3의 발현을 증가시키고, sequestosome 1의 발현을 감소시키며, 세포 내 LC3 점 형태의 수준을 높이는 것을 관찰했다. 이러한 발견은 IBV 감염이 세포 내 오토파지 과정을 활성화시킴을 시사한다. 오토파지가 IBV의 복제에 미치는 영향을 조사하기 위해, 우리는 오토파지 활성제로서 라파마이신을, 오토파지 억제제로서 3-메틸아데닌을 사용했다. 우리의 결과는 IBV가 오토파지를 유도하여 바이러스 복제를 촉진함을 나타낸다. 추가 조사 결과, IBV가 mTOR-ULK1 경로를 억제하고, vacuolar protein sorting 34 (VPS34), autophagy-related gene 14 및 Beclin-1 복합체의 활성화를 통해 오토파고좀 형성을 유도한다는 것을 밝혀냈다. VPS34는 이 과정에서 중요한 역할을 하며, VPS34 단백질 활성을 억제하면 IBV 감염 후 세포 증식을 증가시킨다. 또한, VPS34를 억제하면 IBV 감염된 병아리의 생존율이 크게 개선되고, 신장에서 IBV 복제가 억제되며, IBV 감염으로 인한 기관, 폐 및 신장 손상이 완화된다. 요약하자면, IBV 감염은 mTOR/ULK1 신호 경로를 조절하고 VPS34 복합체를 활성화함으로써 오토파지를 유도할 수 있으며, 오토파지는 바이러스 복제를 촉진하는 역할을 한다.