아연은 MAPK 및 PI3K/AKT/mTOR 신호 경로를 통해 열 스트레스 유도 손상으로부터 배양한 닭 배아 1차 공장 상피 세포의 완전성과 장벽 기능을 완화한다.

아연(Zn)은 고온(HT)이 육계의 장의 완전성과 장벽 기능에 미치는 부정적인 영향을 완화할 수 있지만 그 기전은 아직 불확실하다. 우리는 열 스트레스(TS)에 노출된 1차 배양된 육계 공장 상피 세포에 대한 Zn의 가능한 보호 기전을 조사하는 것을 목표로 했다. 실험 1에서는 공장 상피 세포가 40℃(정상 온도, NT)와 44℃(HT)에서 각각 1, 2, 4, 6 또는 8시간 동안 노출되었다. 8시간 동안 배양된 세포는 HT에서 가장 낮은 세포간 저항(TEER)과 가장 높은 페놀 레드 투과성을 보였다. 실험 2에서는 세포가 NT에서 24시간 동안 다양한 Zn 원천(Zn 황산염을 iZn으로, 중간 킬레이션 강도의 Zn 단백질산염을 oZn으로)과 Zn 보충 수준(50 및 100 µmol/L)으로 전 배양되었고, 이후 HT에서 추가로 8시간 동안 지속적으로 배양되었다. TS는 페놀 레드 투과성, 락테이트 탈수소효소(LDH) 활성 및 p-PKC/PKC 수준을 증가시키고, TEER, 세포 증식, claudin-1, occludin, zona occludens-1 (ZO-1), PI3K, AKT 및 mTOR의 mRNA 수준, claudin-1, ZO-1 및 접합 점착 분자-A (JAM-A)의 단백질 수준, p-ERK/ERK, p-PI3K/PI3K 및 p-AKT/AKT 수준을 감소시켰다. HT 조건에서 oZn은 TEER, occludin, ZO-1, PI3K 및 AKT mRNA 수준, ZO-1 단백질 수준 및 p-AKT/AKT 수준을 증가시키는 데 있어 iZn보다 더 효과적이었다. 50 μmol Zn/L 보충은 세포 증식, JAM-A, PI3K, AKT 및 PKC mRNA 수준, JAM-A 단백질 수준, p-ERK/ERK 및 p-PI3K/PI3K 수준을 증가시키는 데 있어 100 μmol Zn/L 보충보다 더 효과적이었다. 더욱이, 50 μmol Zn/L를 oZn 형태로 보충했을 때 LDH 활성은 가장 낮고 ERK, JNK-1 및 mTOR의 mRNA 수준은 가장 높았다. 따라서 보충된 Zn, 특히 oZn 형태의 50 μmol Zn/L는 MAPK 및 PI3K/AKT/mTOR 신호 경로를 통해 세포 증식 및 밀착 접합 단백질 발현을 촉진함으로써 육계 공장 상피 세포의 TS 유도 완전성과 장벽 기능 손상을 완화할 수 있다.