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인지 장애는 신경 발달 장애의 일반적인 표현형이지만, 이러한 결핍이 어떻게 발생하는지는 여전히 불분명합니다. 특정 인지 능력의 발병 시점을 파악하는 것은 그 출현을 뒷받침하는 메커니즘을 탐구하는 연구를 용이하게 합니다. 본 연구에서는 맥락적 두려움 기억 지속성(7일 기억 유지)과 원거리 기억(30일 기억 유지)의 출현을 분석했습니다. C57Bl/6 J 수컷 및 암컷 쥐에서 기억 지속성이 나타나는 단기간의 급격한 전환이 발생했으며, 이는 출생 후 20일(P20)에서 21일(P21) 사이였습니다. 원거리 기억은 P23에서 존재했지만, 사춘기 및 성체 쥐와 비교해 표현은 강력하지 않았습니다. 이전 연구에서는 MET 수용체 티로신 키나제(MET)가 제거된 후 성체 쥐에서 두려움 기억 결핍이 나타나고 발달하는 시각 피질에서 비판적 기간 가소성의 타이밍이 변경된다고 보고되었습니다. MET는 맥락적 두려움 기억의 발병 조절자로 위치를 잡았습니다. 그러나 정상적인 피질 표현의 최고 기간을 지나 Met를 유지하거나 Met를 삭제하는 것은 발달 중 지속성 또는 원거리 기억 능력의 출현 타이밍을 변경하지 않았습니다. 그러나 젊은 성체의 두려움 기억은 방해받았습니다. 주목할 만하게도, 가정 케이지 대조군과 비교할 때, P35에서 두려움 조건부 학습의 맥락적 기억 형성을 회상할 때 내측 전두엽 피질(mPFC)에서 FOS을 발현하는 과립 신경세포의 수는 증가하지 않았지만, P90에서 성별에 관계없이 활성화가 강화되었습니다. 또한, MET 발현 신경세포는 두려움 기억 표현 동안 P35에 비해 P90에서 선호적으로 모집되었습니다. 이 연구들은 맥락적 두려움 기억 능력의 발달 프로파일을 보여줍니다. 더욱이, Met의 발달적 방해는 젊은 성인기에 발생하는 지연된 기능적 결핍으로 이어지며, 이는 두려움 기억 회상 시 mPFC 신경세포 활성화의 증가와 관련이 있습니다.
Lanjewar 외 (화요일)은 이 질문을 연구했습니다.