TRPV4는 패혈증 유발 폐 손상을 제한하기 위해 대식세포의 대사 반응을 조절한다.

패혈증은 진행 중인 염증을 해결하기 위해 효과적인 대식세포 대사 기능이 필요한 전신 염증 반응이다. 이전 연구에서는 기계적으로 민감한 양이온 채널인 TRPV4가 폐 감염에 대한 반응으로 대식세포의 식세포 작용과 사이토카인 생산을 매개한다는 것을 보여주었다. 여기에서는 TRPV4가 GLUT1에 의해 대식세포의 포도당 흡수를 증가시켜 경도 의존적인 방식으로 해당작용을 조절한다는 것을 보여준다. 또한, TRPV4는 GLUT1 의존적인 방식으로 LPS 유도 식세포 라이소좁 성숙에 필요하다. 패혈증의 맹장 슬러리 쥐 모델에서 TRPV4는 BALF(기관지폐포 세척액) 내 락테이트 측정으로 나타난 패혈증 유도 해당작용과 BALF 총 단백질 및 폐 순응도로 측정된 패혈증 유도 폐 손상을 조절한다. TRPV4는 패혈증 유발 폐 손상을 제한하기 위해 복강 내 세균 제거에 필요하다. 흥미롭게도 BALF 락테이트는 건강한 대조군 참가자에 비해 패혈증 환자에서 증가하며, 이는 폐세포의 해당작용이 인간 패혈증과 관련이 있음을 지지한다. 이 데이터는 대식세포 TRPV4가 세균을 효과적으로 제거하기 위해 GLUT1을 통한 포도당 흡수에 필요하다는 것을 보여주어 패혈증 유도 폐 손상을 제한하는 식세포 라이소좁 성숙을 위한 역할을 강조한다. 우리의 연구는 TRPV4가 패혈증에서 폐를 손상으로부터 보호할 수 있는 잠재적 표적임을 제시한다.