말초 신경 손상(PNI)은 상당한 임상적 도전 과제를 제시하며, 종종 장기적인 신경근 기능 이상, 근육 위축, 섬유화 및 만성 통증으로 이어집니다. 미세수술 재연결 및 신경영양 지원을 포함한 전통적인 수리 전략은 지연되거나 불완전한 재지배의 경우 기능적 회복이 제한적인 경우가 많습니다. 이러한 맥락에서 골격근 재프로그래밍은 근육 거주 세포의 세포 운명, 기능 또는 대사 상태를 의도적으로 조절하는 것으로 정의되며, 재생 결과를 향상시키기 위한 유망한 전략으로 부각되고 있습니다. 이 과정은 근육 유래 전구체, 섬유-지방모 세포(FAPs), 위성 세포(MuSCs) 및 더 넓은 근육 미세 환경을 목표로 하는 전사적, 후성유전학적 및 대사介入을 포함합니다. 최근 연구 결과는 재프로그래밍 전략이 신경 탈락 유도 근육 위축을 완화하고, 섬유 변형을 지연시키며, 신경근 접합부(NMJ) 재구성을 촉진하고, 심지어 역방향 신호를 통해 내인성 신경 재성장을 자극할 수 있음을 보여줍니다. 메커니즘 통찰은 Wnt/β-카테닌, TGF-β, Notch 및 HDAC 조절 크로마틴 역학과 같은 신호 경로의 중요한 역할을 밝혔습니다. 더욱이, 소분자 칵테일, CRISPR 기반 전사적 재활성화 및 대사 재배선의 혁신은 근육 보존 및 재생을 위한 치료 도구를 확장하였습니다. 이 리뷰는 PNI 맥락에서 골격근 재프로그래밍의 분자 메커니즘, 치료 역할 및 번역적 도전 과제를 종합적으로 검토합니다. 우리는 근육 표적 개입이 신경 탈락의 합병증을 해결하고, 신경 수리의 효능을 개선하며, 신경 중심 전략과 통합될 때 재생의 시너지 축을 제공할 수 있는 방법을 탐구합니다. 마지막으로 우리는 주요 지식 공백을 식별하고 재프로그래밍 기반 치료를 임상 실천으로 번역하기 위해 필요한 미래 연구 방향을 개 outline합니다.
Long et al. (Mon,)이 이 질문을 연구했습니다.