렌즈 상피 세포(LEC)의 노화는 산화적 손상, UV 방사선, 대사 장애 및 기계적 스트레스와 같은 다양한 만성 스트레스로 인해 유도되는 백내장 형성의 핵심 병원성 메커니즘입니다. 이러한 스트레스에 노출되면, LEC는 안정된 세포 주기 정지, 노화 관련 분비 표현형(SASP)의 발전 및 손상된 자가포식 흐름을 포함하는 일련의 세포 반응을 겪습니다. 이러한 변화는 LEC의 기능을 저하시켜 렌즈 항상성을 방해하고 백내장 진행을 가속화하는 염증 유발 미세환경을 촉진합니다. 노화된 LEC를 겨냥한 최근의 발전은 노화 세포를 선택적으로 제거하는 대사물질인 다사티닙(Dasatinib)과 케르세틴(Quercetin) 및 노화 관련 분비 표현형을 조절하고 세포 항상성을 회복하려는 메트포르민(Metformin)과 라파마이신(Rapamycin)과 같은 유망한 약리학적 치료의 개발로 이어졌습니다. 이러한 유망한 결과에도 불구하고, 안구 약물 전달 장벽을 극복하는 데 어려움이 남아 있습니다. 그럼에도 불구하고 LEC 노화를 타겟으로 하는 가능성은 백내장 관리에 새로운 치료 기회를 제공합니다. 종합적으로 이러한 통찰은 백내장 관리에서 패러다임 전환을 지지합니다. 수술적 개입에만 의존하기보다는, 미래 전략은 세포 노화를 겨냥한 생물학적으로 정보에 기반한, 질병 수정적이고 예방적인 접근법을 강조할 수 있습니다.
Cui et al. (수요일)에 이 질문을 연구했습니다.