What is the clinical evidence from this study?

Study design: 기타. Population: 급성 심근경색 후 심실 재형성을 모델링한 쥐 또는 세포주. Intervention: Ling-Gui-Zhu-Gan 탕(LGZGD) vs. 대조군 또는 위약군. Primary outcome: 심실 재형성 지표 및 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로 활성화의 분자 지표 (p=P<0.01 for increased inflammatory response and ROS production with TMAO stimulation concentrations used in modeling).

What question did this study set out to answer?

심근경색 후 과다 염증 반응 감소를 통한 Ling-Gui-Zhu-Gan 탕의 심장 보호 기전을 탐구한다.

March 9, 2026

급성 심근경색 후 심실 재형성에 대한 Ling-Gui-Zhu-Gan 탕의 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 통한 심장 보호 효과

Q: What are the key findings of this study?

Ling-Gui-Zhu-Gan 탕은 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 조절하여 급성 심근경색 후 심실 재형성에 대해 심장 보호 효과를 나타냈으며, TMAO 400 μM 농도에서 유의한 염증 및 산화 스트레스 지표 변화를 보였다(P<0.01).

Q: What question did this study set out to answer?

심근경색 후 과다 염증 반응 감소를 통한 Ling-Gui-Zhu-Gan 탕의 심장 보호 기전을 탐구한다.

Key Result

Ling-Gui-Zhu-Gan 탕은 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 조절하여 급성 심근경색 후 심실 재형성에 대해 심장 보호 효과를 나타냈으며, TMAO 400 μM 농도에서 유의한 염증 및 산화 스트레스 지표 변화를 보였다(P<0.01).

Key Points

심근경색 후 과다 염증 반응 감소를 통한 Ling-Gui-Zhu-Gan 탕의 심장 보호 기전을 탐구한다.
초고성능 액체 크로마토그래피를 사용하여 LGZGD의 성분을 확인하였다.
급성 심근경색 후 심실 재형성 쥐 모델을 확립하였다.
치료 후 심초음파와 조직병리 염색으로 심장 기능과 병리를 측정하였다.
H9c2 세포를 이용해 TMAO 자극 하에서 산화 스트레스와 염증 지표를 시험관 내에서 분석하였다.
LGZGD는 심장 기능을 개선하고 심근 병리를 유의하게 감소시켰다.
혈청 심장 효소와 TMAO 수치를 낮추고 산화 스트레스 지표를 감소시켰다.
ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 조절하여 전염증성 사이토카인 IL-1β와 IL-18 수준을 생체 내외에서 감소시켰다.

Study Design

Type

기타

Structured PICO

Ling-Gui-Zhu-Gan 탕이 급성 심근경색 후 심실 재형성 쥐 모델에서 심장 기능을 개선하고 심근 손상을 줄이는가?

Population

급성 심근경색 후 심실 재형성 래드 모델(좌전하행동맥 결찰로 확립), n=24(그룹별 6마리) 및 400 µmol/L TMAO에 노출된 H9c2 세포 in vitro.

Intervention

Ling-Gui-Zhu-Gan Decoction (LGZGD) 4.2 g/kg, 4주간 투여

Comparator

섀 sham 그룹, 모델 그룹(치료받지 않은 급성 심근경색), 캐프토프릴(4.375 mg/kg) 그룹

Outcome

심장 기능, 조직병리학적 변화, 혈청 심장 효소, 산화 스트레스 지표 및 염증성 사이토카인surrogate

Ling-Gui-Zhu-Gan Decoction은 전임상 모델에서 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 조절하여 TMAO에 의해 유발된 심근 손상 및 급성 심근경색 후 심실 재형성을 개선한다.

Main Result

p-value: P<0.01 for increased inflammatory response and ROS production with TMAO stimulation concentrations used in modeling

Limitations

Study performed in vitro and animal models, limiting direct clinical applicability.
Exact sample sizes, intervention dosing, duration, and quantitative clinical outcomes were not reported.
Lack of randomized controlled clinical trial data.
No human subject demographic or clinical characteristic data provided.

Abstract

목적: Ling-Gui-Zhu-Gan 탕(LGZGD)이 과염증 반응을 감소시켜 심장 보호 효과를 제공하는 기전을 조사하기 위함. 방법: LGZGD의 주요 화학 성분을 초고성능 액체 크로마토그래피로 확인하였다. 생체 내에서는 쥐를 단순 무작위 배정으로 4개 그룹(모조 수술군, 모델군, LGZGD(4.2 g/kg)군, 카프토프릴(4.375 mg/kg)군)에 6마리씩 나누었다. 급성 심근경색(AMI) 후 심실 재형성(VR) 쥐 모델은 좌전하행관상동맥 결찰로 확립하였다. 4주간 치료 후 심장 기능은 심초음파로 평가하고, 조직병리학적 변화는 HE 및 Masson 염색으로 분석하였다. 혈청 내 심장 효소와 산화 스트레스 지표는 마이크로플레이트 측정으로 측정하였다. 활성 산소 종(ROS)은 형광 염색으로 시각화하였으며, 단백질 및 mRNA 수준은 웨스턴 블롯과 RT-qPCR로 분석하였다. 전염증성 사이토카인과 트리메틸아민 N-옥사이드(TMAO) 수준은 ELISA를 통해 정량하였다. 시험관 내에서는 H9c2 세포를 400 μmol/L TMAO에 노출시키고 산화 스트레스 마커를 마이크로플레이트 측정으로 평가하였다. ROS 수준은 형광 염색으로 확인하였으며, 유전자 및 단백질 발현은 RT-PCR과 웨스턴 블롯으로 분석하였다. 전염증성 사이토카인과 TMAO 수준은 ELISA로 추가 평가하였다. 결과: LGZGD는 liquiritin, isoliquiritin, coumarin, liquiritigenin, cinnamic acid, kaempferol, cinnamaldehyde, glycyrrhizic acid, atractylenolide III를 포함하고 있었다. 생체 내에서 LGZGD는 심장 기능을 개선하고, 심근 병리를 감소시키며, 혈청 심장 효소와 TMAO를 낮추고, 산화 스트레스를 감소시켰으며, ROS/thioredoxin-interacting protein(TXNIP)/NACHT, LRR, PYD 도메인 포함 단백질 3(NLRP3) 경로 내 유전자 및 단백질 발현을 조절하고, IL-1β와 IL-18 분비를 억제하였다(P<0.01). 시험관 내 분석에서는 LGZGD가 myocardial 손상 지표를 유의하게 감소시키고, 산화 스트레스를 완화하며, TMAO로 자극된 H9c2 세포에서 IL-1β 및 IL-18 분비를 억제하였다(P<0.01). 결론: LGZGD는 ROS/TXNIP/NLRP3 신호 경로를 조절하여 TMAO에 의해 유발된 심근 손상을 개선한다.

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